«Cuando se diagnostica a una persona alzhéimer ya es demasiado tarde». Así lo aseguró ayer Jesús Ávila de Grado, director científico del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned), en el marco de la conferencia inaugural de la IV Semana del Cerebro de la Facultad de Medicina de Ciudad Real titulada 'Una enfermedad silenciosa'. Y es que esta patología que sufren cerca de 10.000 familias ciudadrealeñas (unas 600.000 en España) se lleva los recuerdos de las personas poco a poco. En la medida en que se van muriendo sus neuronas.
En este sentido, el doctor Ávila, que lleva más de tres décadas años trabajando para conocer la base biológica del alzhéimer, expuso los pasos dados para recuperar un cerebro dañado. «La enfermedad comienza con una pérdida de memoria que se localiza en la parte medial del lóbulo temporal, donde se encuentra el hipocampo y la corteza entorrinal», explicó incidiendo en la zona del giro dentado, «un sitio precioso que no sólo pierde neuronas, también las gana».
«Según el profesor Fred H. Gage, una nueva neurona es una nueva idea», añadió. De este modo, habló de la neurogénesis en la formación de recuerdos tras una enfermedad cuyos primeros síntomas pasan por el deterioro de la memoria episódica o a corto plazo. Porque a día de hoy, los tratamientos que se aplican sólo tienen un carácter paliativo, mientras se buscan otros que modifiquen su progresión.
En el cerebro con alzhéimer hay menos sinapsis neuronales. El péptido beta-amiloide, responsable de la formación de placas seniles, está implicado en su destrucción al producir una desregulación del calcio intracelular. Pero no es el único responsable. La proteína TAU, que compone los ovillos fibrilares de las neuronas que se degeneran, también tiene mucho que ver. «La pistola es el beta-amiloide y la bala es el TAU», indicó Ávila durante su intervención.
deterioro avanzado. Su grupo ha utilizado un modelo de ratón transgénico condicional que muestra la degeneración del giro dentado al sobreexpresar la proteína quinasa GSK3. «En aquellos jóvenes hay una recuperación de la memoria y de la morfología de las neuronas, pero en los más viejos la situación es irreversible», explicó a cerca de los experimentos llevados a cabo en el laboratorio.
Pero los fármacos ensayados hasta la fecha carecen de eficacia en seres humanos porque se llega cuando el deterioro cognitivo está ya muy avanzado, es decir, cuando se habla de demencia. «El problema pasa del hipocampo a la corteza», puso de manifiesto. (Más información en la edición impresa)
Fuente: latribunadeciudadreal.es
