Tras desarrollar un modelo de laboratorio de la barrera hematoencefálica humana (BHH), los neurocientíficos del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) han descubierto cómo el gen de riesgo de enfermedad de Alzheimer más común provoca que las placas de proteína amiloide rompan la vasculatura del cerebro y han demostrado que pueden prevenir el daño con medicamentos ya aprobados para uso humano.
Alrededor del 25% de las personas tienen la variante APOE4 del gen APOE, lo que los pone en un riesgo sustancialmente mayor de enfermedad de Alzheimer. Casi todas las personas con Alzheimer, e incluso algunas personas mayores sin, sufren de angiopatía amiloide cerebral (AAC), una condición en la cual los depósitos de proteína amiloide en las paredes de los vasos sanguíneos deterioran la capacidad del BHH para transportar adecuadamente los nutrientes, eliminar los desechos y prevenir la invasión de patógenos y sustancias no deseadas.
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