Los científicos saben desde hace tiempo que la proteína tau está implicada en la demencia, pero no se sabe con certeza la forma en la que obstaculiza la función cognitiva. En un estudio publicado en la revista 'Neuron', investigadores de los Institutos Gladstone, en Estados Unidos, revelan cómo tau altera la capacidad de las células cerebrales para fortalecer las conexiones con otras células cerebrales, evitando la formación de nuevos recuerdos.
"Entender cómo y por qué tau es tóxica para las neuronas es el primer paso en la reparación o la prevención de los daños que ocasiona en la enfermedad de Alzheimer --plantea el autor principal, Li Gan, investigador de Gladstone--. Hemos aprendido que tau altera la memoria en modelos de enfermedad de Alzheimer por el agotamiento de otra proteína, KIBRA, que es fundamental para la formación de recuerdos. Con este conocimiento, podemos explorar maneras de aumentar KIBRA con fármacos que bloquean los efectos nocivos de la tau".
Los recuerdos se forman cuando las señales químicas fortalecen la conexión entre las neuronas. Para mantener los recuerdos, las neuronas cambian físicamente, reclutando más receptores químicos a la superficie donde se realizan las conexiones (sinapsis) para aumentar la fuerza de las señales entrantes. Si las conexiones entre las neuronas se debilitan o se pierden, también la memoria.
En el estudio actual, los científicos descubrieron que, en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, la acumulación de tau en las neuronas altera la capacidad de las células para reforzar sus conexiones con otras neuronas, impidiendo la estabilización de nuevos recuerdos. Esto se debe a que una modificación química natural de tau llamada acetilación que se agrava en la enfermedad de Alzheimer lleva a que tau se mueva desde su ubicación normal en la neurona a la sinapsis.
En la sinapsis, tau agota otra proteína llamada KIBRA, un proceso que impide que las neuronas se adapten y refuercen sus conexiones. El aumento de los niveles de KIBRA invierten los efectos nocivos de la acetilación de tau y restaura la capacidad de las células para formar recuerdos. Apoyando la relevancia clínica de este hallazgo, los investigadores también hallaron que KIBRA se disminuye en los cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer, lo que se correlaciona con un aumento de tau acetilada.
"Nuestros hallazgos sugieren que KIBRA puede ser el eslabón perdido entre tau y la pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer --afirma la doctora Tara Tracy, investigadora postdoctoral en Gladstone--. El siguiente paso es determinar con precisión cómo la acetilación de tau hace que los niveles de KIBRA caigan y explorar si nuestros hallazgos podrían ayudar a desarrollar mejores tratamientos para la enfermedad de Alzheimer".
Fuente: canarias7.es
