Cómo vivir 140 años

La ciencia ha conseguido alargar la vida de unos ratones de laboratorio entre un 24% y un 40%. Puede no parecer mucho, teniendo en cuenta que envejecen cien veces más rápido que nosotros y que la esperanza de vida roedora apenas supera los dos años. Pero extrapolado en humanos, significaría que podríamos llegar, sin grandes achaques, a los 105, y en algunos casos, hasta los 140 años. ¿Estamos un paso más cerca de «curar» la vejez? Ésa es la pregunta que lanza «Morir joven, a los 140» (Ed. Paidós), libro en el que la periodista Mónica G. Salomone repasa los últimos avances científicos para conseguir que vivamos más, justo cuando el aumento global de esperanza de vida «ha pillado por sorpresa a demógrafos y médicos». Y lo hace de la mano de una de las grandes autoridades en este esperanzador campo, María Blasco, bióloga molecular y directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), cuyos trabajos llevan a la misma dirección: la clave de la vejez podría estar en los telómeros.

A medida que envejecemos, nuestras células se dividen y, por tanto, duplican su ADN, distribuido en «paquetes» de cromosomas. En ese proceso, los extremos de los cromosomas, llamados telómeros, van acortándose. El trabajo del CNIO con los ratones «rejuvenecidos» nombrado antes consistió en activar el gen de la telomerasa, una de las miles de proteínas de nuestro organismo, evitando así el acortamiento. «No lo sabemos, pero quizá, nosotros, los seres humanos, al estar más protegidos contra el envejecimiento, el efecto de la telomerasa sería mayor que en los ratones», explica Blasco.

Entonces, ¿estamos listos para aplicar esta técnica en humanos? «El objetivo es entender las rutas moleculares que llevan al envejecimiento y a sus enfermedades. Si entendemos los mecanismos, sabremos qué individuos están en riesgo, e incluso alterar la velocidad con la que se acortan los telómeros. Si esto deriva en que aumenta la longevidad... en ratones, ya lo hemos visto», añade. Así, Blasco es partidaria de ensayos clínicos sólo para enfermedades graves y sin solución directamente relacionadas con telómeros cortos, como la anemia aplásica y la fibrosis pulmonar, «siempre que las autoridades sanitarias lo aprueben». Pero en ratones se siguen dando pasos prometedores: ahora mismo, estudian los efectos de esta proteína en roedores enfermos de alzhéimer y párkinson.

El concepto ya cala: miles de personas han solicitado a empresas, como la española Life Length, que midan sus telómeros. «Tenerlos cortos es una pequeña alarma», dice Blasco. Pero no es determinante «si se mantienen estables». El problema, dice, es que «se acorten muy rápido».

Ya hay productos a la venta que activan la telomerasa. Es el caso de TA65, píldoras formadas por un extracto de una planta medicinal china. «La probamos en ratones: activaba la telomerasa, pero no alargaba la vida», explica Blasco. En todo caso, esta proteína no ha acaparado todo el trabajo de campo. Salomone detalla el caso de la metformina, un fármaco contra la diabetes, consumido por 150 millones de personas, y cuyo compuesto se conoce desde la Edad Media. «Ahora mismo es el único fármaco contra la vejez que cuenta con la aprobación de la Agencia de Alimentos y Medicamentos (FDA) de EE UU para realizar un ensayo clínico en humanos», dice la periodista. Tampoco hay que olvidar la rapamicina, sustancia que se utiliza como inmunosupresor y anticancerígeno, y que ha conseguido prolongar la vida en ratones más de un 13%. De hecho, el equipo de Blasco estudia ahora mismo si la longitud de los telómeros se puede modular con esta sustancia. ¿El problema? Al contrario que la metformina, tiene «graves efectos secundarios».

¿La filosofía de Blasco? «El envejecimiento es una enfermedad». Cierto es que la enfermedad suele definirse como algo que no afecta a todos. Y de envejecer no se libra nadie. De ahí que, quizá ahora, más que nunca, «habría que redefinir el concepto».