Imagínense una ciudad en la que en diferentes puntos se producen accidentes de tráfico. Si los vehículos que han chocado no son retirados de la vía y se quedan amontonados unos contra otros, colapsarían la circulación. En cambio, si rápidamente acuden las grúas a retirarlos, el resto de coches y motos pueden seguir desplazándose sin problema.
Algo similar ocurre en el cerebro. Cuando una neurona muere, se vuelve tóxica, y tiene que ser retirada rápidamente, como el automóvil accidentado, para que el cerebro pueda seguir funcionando adecuadamente. De eso se encargan unas grúas especiales, las microglías, unas células muy especializadas.
Estas microglías tienen muchas prolongaciones con las que se mueven continuamente por el cerebro a la caza de elementos extraños o dañinos guiadas por receptores, sensores capaces de captar la señal que envían las neuronas al morir. Cuando detectan esas señales, se dirigen hacia ellas y se deshacen de las células muertas literalmente zampándoselas, en un proceso denominado fagocitosis.
Sin embargo, ese proceso que es muy eficiente en cerebros sanos, en cerebros enfermos no funciona del todo bien, según ha descubierto por primera vez un equipo de científicos del Centro vasco de neurociencias Achúcarro. “Se daba por sentado que la fagocitosis funcionaba igual en todos los cerebros, porque es un proceso muy complicado de estudiar ya que ocurre muy rápido. Nosotros hemos descubierto que no es así”, destaca Amanda Sierra, investigadora Ikerbasque y autora principal del estudio, cuyas conclusiones se publican en PLOS Biology.
Para resolver ese escollo, los científicos vascos optaron por el método de la ‘vieja escuela’: se armaron de paciencia, se sentaron delante del microscopio y se pasaron horas y horas contando células muertas, fagocitadas, cada microglía cuántas neuronas engullía, etc. Y de eso se encargaron las estudiantes de doctorado del laboratorio de Sierra, Oihane Abiega, Sol Beccari e Irune Díaz, coautoras del estudio.
“Es un trabajo que requiere una inmensa paciencia pero que nos permitió ver que una microglía tarda una hora y media en devorar por completo una neurona. Es, por tanto, un proceso muy rápido”, apunta Sierra.
En el caso de los cerebros enfermos, a partir de muestras obtenidas de pacientes con epilepsia del Hospital Universitario Cruces, en Bilbao, y de ratones epilépticos, los investigadores observaron que cuando se producía muerte celular, sólo se activaban algunas microglías.
“Cuando se requiere su función de ‘barrendero’, las microglías no funcionan como deben, es como si estuvieran ‘ciegas’ y no fueran capaces de encontrar a las neuronas muertas y destruirlas”, señala esta investigadora. Y las neuronas muertas se acumulan, lo que causa daños a las células nerviosas vecinas y eso, a su vez, dispara una respuesta inflamatoria que empeora el daño cerebral.
Este descubrimiento abre la puerta a nuevas terapias que puedan aliviar los efectos de las enfermedades cerebrales que causan muerte celular, desde la epilepsia, hasta el alzhéimer, el párkinson o el infarto.
“Se trata de un cambio de paradigma: además de intentar prevenir en las enfermedades neurológicas la muerte celular, podemos acompañar esas terapias de otras que aceleren la recuperación. ¿Cómo? Ayudando al cerebro a autolimpiarse cuanto antes”, explica Sierra a Big Vang. De hecho, el laboratorio que dirige esta investigadora ya está investigando fármacos para activar a las microglías. “Tenemos que aprender a entrenarlas para que sean más eficaces, apostilla.
Fuente: lavanguardia.com
