Las neuronas se comunican entre sí mediante conexiones sinápticas, donde ocurre el intercambio de información de una neurona a otra. Estas conexiones no son estáticas, sino que se modulan como consecuencia de la actividad o experiencia previa de las neuronas. Este fenómeno, conocido como plasticidad sináptica, es el mecanismo fundamental del aprendizaje y la memoria, tanto en el ser humano como en el resto de los animales.
De hecho, sabemos que alteraciones en la plasticidad sináptica dan lugar a dificultades en la formación de memorias, como es el caso de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, los mecanismos por los que esto ocurre todavía están empezando a ser resueltos. Este nuevo trabajo publicado en Nature Neuroscience ha sido dirigido por los investigadores Dr. Shira Knafo (Ikerbasque, Unidad de Biofísica: CSIC/Universidad del País Vasco), Dr. José Antonio Esteban (Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, CSIC/Univ. Autónoma de Madrid) y Dr. César Venero (Univ. Nacional de Educación a Distancia).
Estos investigadores han descubierto que en la enfermedad de Alzheimer, la plasticidad sináptica está alterada por una proteína originalmente descrita como un supresor de tumores: PTEN. En el año 2010, el grupo de investigación del Dr. Esteban descubrió que PTEN está presente en las sinapsis, y participa en su modulación fisiológica durante la plasticidad sináptica. Esta nueva investigación por los Drs. Knafo, Venero y Esteban, indica que este mecanismo se descontrola durante la enfermedad de Alzheimer.
Uno de los agentes patológicos de la enfermedad, el beta-amiloide, envía PTEN hacia las sinapsis de forma excesiva, lo que desequilibra los mecanismos de plasticidad sináptica y dificulta la memoria. Un aspecto importante de este estudio es que describe cómo PTEN llega a las sinapsis en respuesta al beta-amiloide, y propone una estrategia para impedirlo. Utilizando un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, los investigadores desarrollan una herramienta molecular que bloquea la llegada de PTEN a las sinapsis.
Con esta herramienta consiguen que las neuronas sean resistentes al beta-amiloide, y que los ratones enfermos de Alzheimer conserven la memoria. Aunque se trata de investigaciones de ciencia básica con modelos animales, estos estudios contribuyen a diseccionar los mecanismos que controlan nuestras funciones cognitivas, y nos orientan acerca de posibles vías de intervención terapéutica para enfermedades mentales en las que estos mecanismos son defectuosos.
Fuente: globedia.com
