El Alzheimer, se caracteriza por una variación prematura de las facultades cognitivas, posteriormente en etapas tardías se produce una degeneración neuronal. La enfermedad provoca tres tipos de lesiones cerebrales: pérdida neuronal, degeneración fibrilar y acumulación de péptidos amiloides que se forman en las placas amiloides.
Los investigadores saben que los péptidos amiloides interrumpen las sinapsis (el área de contacto y comunicación química entre las neuronas), pero hasta la investigación realizada por los equipos del Instituto Interdisciplinario de Neurociencias (CNRS/Universite de Bordeaux), en Francia, no entendían cómo lo hacen. Sus hallazgos han revelado el mecanismo molecular que une los agregados amiloides y la función sináptica deficiente observada en modelos animales de la enfermedad de Alzheimer.
Los péptidos amiloides impiden que CamKII participe en el proceso de plasticidad sináptica, y este bloqueo conduce a la desaparición de la sinapsis. Este descubrimiento podría encontrar una aplicación en las primeras fases cuando se observan deficiencias cognitivas iniciales, que podrían estar relacionadas con este mal funcionamiento sináptico.
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