¿Cuál es la verdadera causa del alzhéimer? La ciencia sigue sin una respuesta. Aunque la investigación ha aportado notables avances, poco más se sabe que la enfermedad empieza con el depósito de proteínas beta-amiloide y tau que forman placas en el cerebro en un proceso degenerativo que culmina al cabo de los años con la destrucción de las neuronas. Pero, quiénes son los culpables. Puede que muchos, pero hay uno que se empieza a perfilar: los astrocitos, las células más abundantes del sistema nervioso y que en cierto modo ejercen de sostén de las neuronas. Un estudio del Instituto Karolinska de Suecia, publicado en la revista científica Brain y que tiene como primera autora la investigadora gallega Elena Rodríguez-Viéitez, estrecha ahora el cerco. El proyecto fue dirigido por la profesora Agneta Nordberg.
La investigación ha examinado en vivo el cerebro de un grupo de 52 voluntarios con alzhéimer, tanto en sus formas hereditaria como esporádica, mediante el uso de un escáner PET (tomografía por emisión de positrones), lo que ha permitido visualizar por primera vez cambios inflamatorios en el cerebro casi veinte años antes de que aparezcan los primeros síntomas de la enfermedad en forma de pérdida de memoria. El proceso empieza con la acumulación de proteínas beta-amiloide, pero al mismo tiempo se produce la activación de los astrocitos, que son los que originan la inflamación, aunque luego esta actividad disminuye con el tiempo, mientras que la formación de placas continúa.
Los astrocitos, de esta manera, se erigen en una señal que podría en el futuro servir para el diagnóstico temprano del alzhéimer, pero también como diana hacia la que apuntar fármacos dirigidos a modular su actividad.
«Una de las principales conclusiones es que la activación de los astrocitos puede estar implicada en el origen de la enfermedad», explica Elena Rodríguez-Viéitez, que desde hace unos cuatro años trabaja en el Instituto Karolinska, después de haberlo hecho en las universidades de California, Stanford y Harvard. «Se cree -dice- que cuanto más se conozca sobre los procesos iniciales de la enfermedad, más probabilidades hay de entender sus causas y de encontrar dianas terapéuticas tempranas que tengan éxito en un futuro. Cada vez hay más evidencia de que para que un fármaco sea efectivo, el diagnóstico precoz es el factor más importante».
Una extraña mutación
Otro de los aspectos relevantes del estudio es que en buena parte se hizo con personas pertenecientes a familias con formas hereditarias de la patología, de las que la mitad son portadoras de una mutación extremadamente infrecuente de tipo autosómica dominante que les hará desarrollar la enfermedad casi con toda seguridad a una edad también predecible, en torno a los 55 años de edad. De esta forma se ha visto las fases iniciales del mal en individuos presintomáticos con edades en torno a los 35-40 años. Este tipo de mutaciones raras solo afecta a menos del 5 % de todos los afectados, ya que la mayoría de los casos son esporádicos. Este último tipo de pacientes también se incorporó al estudio, lo que permitió aplicar un modelo de desarrollo trastorno en sus distintas fases.
«Por medio de la investigación de portadores y no de la mutación hemos podido construir un modelo de los cambios cerebrales de la enfermedad, tanto regionales como temporales y que permite visualizar las modificaciones que ocurren en el cerebro desde las fases presintomáticas muy tempranas hasta las sintomáticas varios años después del diagnóstico», apunta Rodríguez-Viéitez.
También encontraron que el metabolismo de la glucosa en el cerebro, un signo de la actividad de las células nerviosas y de la comunicación entre ellas (sinapsis), empieza a declinar siete años antes de la pérdida de memoria de los pacientes.
Fuente: lavozdegalicia.es
