La hibernación de algunos animales y sus consecuencias a nivel neuronal desde hace bastante tiempo trae de cabeza a numerosos científicos. Cada año, numerosos mamíferos (como los archiconocidos osos), durante la hibernación experimentan una caída drástica de su temperatura corporal mediante la cual el propio organismo intenta ahorrar recursos. Al bajar esta temperatura, muchas conexiones entre neuronas (las sinapsis) desaparecen. Una vez que el invierno termina, los animales crean nuevas conexiones no perdiendo la memoria. Este mecanismo obsesiona a muchos científicos y médicos ya que con esto se podría buscar un método contra los efectos del alzhéimer u otras dolencias que estén relacionadas con la pérdida de los enlaces neuronales.
Existen varios estudios previos a este que atestiguan que el frío tiene un efecto beneficioso en momentos determinados para el organismo. Hasta ahora se ha descubierto que la hipotermia puede tener un efecto protector en el encéfalo, así como evita la asfixia del bebe en el parto. El siguiente paso es saber si una bajada brusca de temperatura también puede proteger al cerebro de la degeneración y de la pérdida de memoria en enfermedades neurodegenerativas.
Siguiendo este plan, investigadores británicos han forzado a la hibernación a un grupo de ratones para poder estudiarlos. Parece ser que han descubierto la molécula que podría ser fundamental para este efecto reparador. Sus efectos ayudan incluso a evitar la muerte neuronal cuando los animales sufren daños parecidos a los del alzhéimer. Este trabajo publicado en Nature, ha sido clave en la investigación. Los ratones utilizados tenían algún tipo de alzhéimer o estaban infectados con priones causantes de enfermedades neurodegenerativas. Un golpe de hipotermia de 45 minutos a unos 16 grados de temperatura fue suficiente para que los ratones perdieran parte de su sinapsis en el hipocampo (que es uno de los epicentros cerebrales de la memoria). Cuando los ratones jóvenes recobraron la temperatura normal, también recobraron sus conexiones, mientras que los ratones mayores no.
Los científicos indican que todo esto se debe a una proteína llamada RBM3 cuyos niveles se multiplicaron por el frío en los individuos jóvenes; en los mayores no tanto. El trabajo también demuestra que al aumentar de manera artificial los niveles de esta proteína (sin necesidad de hipotermia) los cerebros de los ratones enfermos también quedan protegidos ya que las neuronas dejan de morir y mejoran sus síntomas. A pesar de que los estudios aun están lejos de poder aplicarse a humanos, hay que recalcar la importancia del estudio y del gran avance que puede suponer a la hora de buscar nuevas vías de tratamientos.
Este trabajo recibe alabanzas por las posibilidades que abre de cara a todo tipo de investigaciones relacionadas con la regeneración cerebral. Carlos Dotti, investigador del Centro de Investigación de Biología Molecular (CBMSO-CSIC) opina: “el modelo es muy bueno, muy original, y los estudios de patología apoyan la noción de que este tipo de proteína contribuye a la remodelación sináptica”. La asociación con el alzhéimer, indica que es una asociación coyuntural ya que se han descrito muchas proteínas que se pierden con el alzhéimer , pero a pesar de ello no existe un tratamiento capaz de frenar esta dolencia. El Dr Dotti afirma: “No hay proteína, ni lípido, ni droga que recupere una neurona o una sinapsis cuando esta ha desaparecido. Lo máximo que puede hacer esta proteína o droga es retrasar la pérdida si es administrada antes de que la misma ocurra”. Antes de esto, hay que saber si la RBM3 es causa o simple efecto de la degeneración progresiva de neuronas y sinapsis.
Por su parte, otros investigadores afirman que este estudio no tiene nada que ver con el alzheimer. Un ejemplo de ello es Dolores Ledesma, que estudia patología y fisiología neuronal en el CBMSO, “Los resultados llaman la atención sobre un punto que me parece clave en enfermedades neurodegenerativas y al que no se le ha dado la relevancia necesaria: quizás no se trata tanto de evitar la pérdida de sinapsis, si no de mantener o mejorar la capacidad para repararlas” concluye.
Sea una opción u otra la correcta, la verdad es que esta investigación puede abrir las puertas a nuevos tratamientos para las enfermedades neurodegenerativas en su conjunto. Como siempre, desde Meedicina estaremos atentos a las conclusiones que vayan saliendo.
Fuente: meedicina.com
