Investigadores del 'Sanford Burnham Prebys Medical Research Institute' (SBP), en La Jolla, California, Estados Unidos, han publicado dos nuevos estudios en 'Neuron 'que describen cómo TREM2, un receptor que se encuentra en las células inmunes del cerebro, interactúa con las proteínas beta amiloides tóxicas para restaurar la función neurológica.
Huaxi Xu, profesora y directora de la Iniciativa de Neurociencia de SBP, presidenta del Liderazgo en Investigación de Neurociencias, comentaba que "nuestro primer trabajo identifica cómo la beta amiloidea se une a TREM2, que activa las células inmunes neuronales llamadas microglía para degradar la beta amiloide, lo que retrasa la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer". El segundo estudio muestra que el aumento de los niveles de TREM2 hace que la microglía sea más receptiva y reduce los síntomas de la enfermedad de Alzheimer".
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