Este es el signo más temprano del alzhéimer

Un reciente estudio asegura haber dado con el que sería el signo más temprano del alzhéimer. Estaría relacionado con una disminución de los niveles de glucosa en el cerebro, que aparece en las primeras etapas del deterioro cognitivo leve, es decir, antes de que los síntomas de problemas de memoria empiecen a surgir. Una investigación en la Escuela Lewis Katz de Medicina en la Universidad de Temple, en Filadelfia (Estados Unidos), muestra ahora inequívocamente que la privación de glucosa en el cerebro desencadena la aparición de deterioro cognitivo. "En los últimos años, los avances en las técnicas de imagen, especialmente la tomografía por emisión de positrones (PET), han permitido a los investigadores buscar cambios sutiles en los cerebros de pacientes con diferentes grados de deterioro cognitivo", explica Domenico Praticò, profesor en el Centro de Medicina Traslacional en la Escuela de Medicina. "Uno de los cambios de los que se ha informado consistentemente es una disminución en la disponibilidad de glucosa en el hipocampo", añade. El hipocampo juega un papel clave en el procesamiento y el almacenamiento de recuerdos. Sin embargo, esta y otras regiones del cerebro dependen exclusivamente de la glucosa como combustible, de forma que, sin glucosa, las neuronas pasan hambre y finalmente, mueren. El nuevo estudio vincula directamente el deterioro de la memoria con la privación de glucosa en el cerebro específicamente a través de un mecanismo que implica la acumulación de una proteína conocida como tau fosforilada. "La tau fosforilada se precipita y se acumula en el cerebro, formando enredos e induciendo la muerte neuronal", detalla Praticò. En general, una mayor abundancia de ovillos neurofibrilares de tau se asocia con una demencia más grave. Una proteína, clave en el proceso El estudio también identificó una proteína conocida como p38 como un potencial fármaco alternativo en el tratamiento de la enfermedad de alzhéimer. Las neuronas activan la proteína p38 en respuesta a la privación de glucosa, posiblemente como un mecanismo defensivo, pero, a largo plazo, su activación aumenta la fosforilación de tau, empeorando el problema. Para investigar el impacto de la privación de glucosa en el cerebro, el equipo del doctor Praticò utilizó un modelo de ratón que recapitula los trastornos de la memoria y la patología tau en la enfermedad de alzhéimer. A los 4 o 5 meses de edad, algunos de los animales fueron tratados con 2-desoxiglucosa (DG), un compuesto que impide que la glucosa entre y sea utilizada por las células. Se administró el compuesto a los ratones de manera crónica durante un periodo de varios meses y, a continuación, se evaluó la función cognitiva de los animales. En una serie de pruebas de laberinto para evaluar la memoria de los roedores, los animales privados de glucosa se comportaron significativamente peor que sus homólogos no tratados. Cuando se examinaron microscópicamente, las neuronas en los cerebros de los ratones tratados con DG exhibieron función sináptica anormal, lo que sugiere que las vías de comunicación neural se habían roto. Una consecuencia excepcional fue una reducción significativa en la potenciación a largo plazo, el mecanismo que refuerza las conexiones sinápticas para garantizar la formación y el almacenamiento de los recuerdos. Tras un examen adicional, los científicos descubrieron altos niveles de tau fosforilada y cantidades dramáticamente elevadas de muerte celular en los cerebros de ratones privados de glucosa. Para descubrir porqué, el doctor Praticò se centró en p38, que en trabajos anteriores su equipo había identificado como un conductor de la fosforilación de tau. En el nuevo estudio, los investigadores encontraron que el deterioro de la memoria se asoció directamente con el aumento de la activación de p38. "Los resultados son muy emocionantes (subraya el doctor Praticò). Ahora hay muchas pruebas que sugieren que p38 está involucrada en el desarrollo de la enfermedad de alzhéimer". Los hallazgos también apoyan la idea de que pequeños episodios crónicos de privación de glucosa son dañinos para el cerebro. "Hay una alta probabilidad de que estos tipos de episodios estén relacionados con la diabetes, que es una enfermedad en la cual la glucosa no puede entrar en la célula (explica). La resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2 es un factor de riesgo conocido para la demencia". Según el doctor Praticò, el siguiente paso es inhibir p38 para ver si se pueden aliviar los deterioros de la memoria, a pesar de la privación de glucosa. "Es una excitante vía de investigación, un fármaco dirigido a esta proteína podría aportar grandes beneficios para los pacientes", augura.

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Un reciente estudio asegura haber dado con el que sería el signo más temprano del alzhéimer. Estaría relacionado con una disminución de los niveles de glucosa en el cerebro, que aparece en las primeras etapas del deterioro cognitivo leve, es decir, antes de que los síntomas de problemas de memoria empiecen a surgir. Una investigación en la Escuela Lewis Katz de Medicina en la Universidad de Temple, en Filadelfia (Estados Unidos), muestra ahora inequívocamente que la privación de glucosa en el cerebro desencadena la aparición de deterioro cognitivo. "En los últimos años, los avances en las técnicas de imagen, especialmente la tomografía por emisión de positrones (PET), han permitido a los investigadores buscar cambios sutiles en los cerebros de pacientes con diferentes grados de deterioro cognitivo", explica Domenico Praticò, profesor en el Centro de Medicina Traslacional en la Escuela de Medicina. "Uno de los cambios de los que se ha informado consistentemente es una disminución en la disponibilidad de glucosa en el hipocampo", añade. El hipocampo juega un papel clave en el procesamiento y el almacenamiento de recuerdos. Sin embargo, esta y otras regiones del cerebro dependen exclusivamente de la glucosa como combustible, de forma que, sin glucosa, las neuronas pasan hambre y finalmente, mueren. El nuevo estudio vincula directamente el deterioro de la memoria con la privación de glucosa en el cerebro específicamente a través de un mecanismo que implica la acumulación de una proteína conocida como tau fosforilada. "La tau fosforilada se precipita y se acumula en el cerebro, formando enredos e induciendo la muerte neuronal", detalla Praticò. En general, una mayor abundancia de ovillos neurofibrilares de tau se asocia con una demencia más grave. Una proteína, clave en el proceso El estudio también identificó una proteína conocida como p38 como un potencial fármaco alternativo en el tratamiento de la enfermedad de alzhéimer. Las neuronas activan la proteína p38 en respuesta a la privación de glucosa, posiblemente como un mecanismo defensivo, pero, a largo plazo, su activación aumenta la fosforilación de tau, empeorando el problema. Para investigar el impacto de la privación de glucosa en el cerebro, el equipo del doctor Praticò utilizó un modelo de ratón que recapitula los trastornos de la memoria y la patología tau en la enfermedad de alzhéimer. A los 4 o 5 meses de edad, algunos de los animales fueron tratados con 2-desoxiglucosa (DG), un compuesto que impide que la glucosa entre y sea utilizada por las células. Se administró el compuesto a los ratones de manera crónica durante un periodo de varios meses y, a continuación, se evaluó la función cognitiva de los animales. En una serie de pruebas de laberinto para evaluar la memoria de los roedores, los animales privados de glucosa se comportaron significativamente peor que sus homólogos no tratados. Cuando se examinaron microscópicamente, las neuronas en los cerebros de los ratones tratados con DG exhibieron función sináptica anormal, lo que sugiere que las vías de comunicación neural se habían roto. Una consecuencia excepcional fue una reducción significativa en la potenciación a largo plazo, el mecanismo que refuerza las conexiones sinápticas para garantizar la formación y el almacenamiento de los recuerdos. Tras un examen adicional, los científicos descubrieron altos niveles de tau fosforilada y cantidades dramáticamente elevadas de muerte celular en los cerebros de ratones privados de glucosa. Para descubrir porqué, el doctor Praticò se centró en p38, que en trabajos anteriores su equipo había identificado como un conductor de la fosforilación de tau. En el nuevo estudio, los investigadores encontraron que el deterioro de la memoria se asoció directamente con el aumento de la activación de p38. "Los resultados son muy emocionantes (subraya el doctor Praticò). Ahora hay muchas pruebas que sugieren que p38 está involucrada en el desarrollo de la enfermedad de alzhéimer". Los hallazgos también apoyan la idea de que pequeños episodios crónicos de privación de glucosa son dañinos para el cerebro. "Hay una alta probabilidad de que estos tipos de episodios estén relacionados con la diabetes, que es una enfermedad en la cual la glucosa no puede entrar en la célula (explica). La resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2 es un factor de riesgo conocido para la demencia". Según el doctor Praticò, el siguiente paso es inhibir p38 para ver si se pueden aliviar los deterioros de la memoria, a pesar de la privación de glucosa. "Es una excitante vía de investigación, un fármaco dirigido a esta proteína podría aportar grandes beneficios para los pacientes", augura.

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