Investigadoras del IQFR publican en la revista Nature Communications un estudio multidisciplinar que muestra a nivel molecular una nueva estrategia para la mejora de la actividad sináptica en enfermedades neurodegenerativas
La regulación de la función sináptica depende de la correcta interacción entre el sensor neuronal de Ca2+ NCS-1 y el factor intercambiador de guaninas Ric8a, siendo la interfaz de este complejo proteico diana para el diseño de moléculas terapéuticas para el tratamiento de sinpatopatías, enfermedades en donde el número de sinapsis está desregulado.
En un trabajo previo publicado en PNAS se pudo demostrar que la inhibición del complejo formado por las proteínas NCS-1 y Ric8a con una fenotiazina, reduce el excesivo número de sinapsis y mejora el aprendizaje asociativo en un modelo animal del Síndrome del X Frágil. En este nuevo trabajo multidisciplinar, producto de la colaboración entre el IQFR, el CIB, la UCM y el IRICYS, se ha demostrado que la estabilización del complejo NCS-1/Ric8a con una acilhidrazona promueve el efecto opuesto, restablece el número de contactos sinápticos y mejora la actividad neuronal en un modelo de la enfermedad de Alzheimer.
Para más información: CSIC
