Investigadores de la Universidad de Sevilla, la Universidad de Lund y el Instituto Karolinska de Estocolmo han realizado un estudio sobre la galectina-3, un mediador clave en los procesos de inflamación cerebral que influyen en enfermedades como el alzhéimer o el párkinson. El estudio se ha publicado en Cell Reports.
Como recuerdan los expertos, un mediador clave en estos procesos inflamatorios es el receptor TLR4. Dicho receptor desempeña un papel determinante en el sistema inmune innato. Y otro mediador clave es la proteína galectina-3, ausente en el cerebro sano pero muy presente en el cerebro que sufre inflamación. Tomas Deierborg, profesor de la Universidad de Lund, señala que han descubierto que "la galectina-3 se une al receptor TLR4 y amplifica las reacciones que conducen a la inflamación cerebral. Ello lleva a su vez a una mayor producción de galectina-3, que se une a las células microgliales para intensificar la respuesta inmune en un proceso de retroalimentación".
El estudio demuestra que ratones modificados genéticamente incapaces de sintetizar galectina-3 presentan una respuesta inflamatoria atenuada y menor daño cerebral en distintos modelos experimentales de daño cerebral. Los autores también observaron interacción entre la galectina-3 y TLR-4 en cerebros de personas que fallecieron a consecuencia de un ataque cerebrovascular. "Creemos que la relación entre galectina-3 y TLR4 podría ser responsable, al menos parcialmente, de la disfunción residual que se observa con frecuencia en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular. Altos niveles de galectina-3 permanecen en los cerebros de dichos pacientes mucho tiempo después del trauma, lo que puede explicar la permanencia de la respuesta inflamatoria y su acción neurotóxica", explica Miguel Ángel Burguillos, de la Universidad de Sevilla.
Fuente: gacetamedica.com
