Investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned) han identificado el papel esencial de la proteína 'WIP' en la comunicación entre neuronas. El estudio ofrece nuevas vías de modulación de la plasticidad sináptica, base celular del aprendizaje y la memoria.
El estudio lo han realizado investigadores pertenecientes al Ciberned desde el Centro Nacional de Biotecnología (Cnb) y del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (Cbmso) y ha demostrado que la ausencia de la proteína 'WIP' ocasiona la formación de contactos neuronales más grandes pero menos plásticos en respuesta a estímulos.
Estos contactos neuronales (espinas dendríticas) son los que posibilitan la conexión entre neuronas emisoras y receptoras (en estructuras conocidas como sinapsis) que cambian en número, tamaño y sensibilidad en respuesta a los distintos estímulos (plasticidad). Esta plasticidad sináptica es la base celular del aprendizaje y la memoria, y sus alteraciones están relacionadas con diferentes disfunciones neurológicas como el autismo, la esquizofrenia, la enfermedad de Alzheimer, el Síndrome de Down, la depresión o el trastorno bipolar.
La presente investigación ha analizado la influencia en estos procesos de la proteína 'WIP', y ha identificado dicha proteína como el punto de conexión entre la composición lipídica de la membrana y el citoesqueleto en estas estructuras. Así, los investigadores han llegado a la conclusión de que la ausencia de 'WIP' reduce los niveles del lípido esfingomielina en la membrana plasmática, activando un conjunto de proteínas que aumentan la cantidad de filamentos de actina del esqueleto celular y favoreciendo la formación de espinas dendríticas más grandes y estables.
En el marco del estudio se ha conseguido identificar en un modelo de ratón la contribución de la proteína 'WIP' al correcto funcionamiento sináptico, lo que en su aplicación a humanos podría explicar el origen de las alteraciones neurológicas descritas en pacientes con modificaciones en la región génica que codifica esta proteína.
Según Ana Franco-Villanueva, coautora del estudio, “con la simple adición del lípido esfingomielina hemos corregido el defecto sináptico en un modelo de cultivo neuronal de ratón deficiente en WIP, proporcionando la primera estrategia para el futuro tratamiento de los pacientes”.
El estudio, titulado 'WIP modulates dendritic spine actin cytoskeleton by transcriptional control of lipid metabolic enzymes', ha sido realizado por los investigadores Ana Franco-Villanueva, Estefanía Fernández-López, Enrique Gabandé-Rodríguez, Inmaculada Bañón-Rodríguez, José Antonio Esteban, Inés Antón y María Dolores Ledesma; y ha sido publicado recientemente por la revista Human Molecular Genetics.
Fuente: lainformacion.com
