Aunque se pueden tratar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer después de que un paciente muestre síntomas, no hay medicamentos disponibles para prevenir el desarrollo de esta enfermedad devastadora o para parar su progresión. Una proteína de interés es Nrf2, que normalmente protege las células cerebrales de condiciones estresantes pero, por razones desconocidas, los niveles de Nrf2 disminuyen en las neuronas de las personas con la patología de Alzheimer.
Los intentos previos de activar Nrf2 han creado efectos secundarios tóxicos, por lo que los científicos usaron modelos de mosca de la fruta para investigar Keap1, un inhibidor de Nrf2. Al bloquear la interacción entre Keap1 y Nrf2 en el cerebro de la mosca, los autores mostraron que podrían prevenir los efectos dañinos de los péptidos beta-amiloide, que crean las placas características en el cerebro de los pacientes de Alzheimer. Un disruptor químico de Keap1-Nrf2 también previno la toxicidad amiloide en células nerviosas de ratón.
EVIDENCIA DE PROTECCIÓN NEURONAL EN RATONES
El estudio proporciona la primera evidencia de que el aumento de Nrf2 mediante el bloqueo de su inhibidor, Keap1, puede proteger las neuronas de ratones de los efectos de los péptidos beta-amiloide causantes del Alzheimer. Los hallazgos sugieren que los compuestos que bloquean esta interacción son objetivos para el desarrollo de nuevos fármacos, quizás con menos efectos secundarios, para prevenir la enfermedad de Alzheimer y otras patologías neurodegenerativas.
Kerr subraya: "A medida que nuestra población envejece, la incidencia de la demencia está aumentando dramáticamente y hay una necesidad urgente de encontrar nuevos medicamentos para proteger las células nerviosas y detener la progresión de la enfermedad. Nuestros hallazgos son importantes porque los químicos que bloquean Keap1 elevan la actividad de una proteína protectora de células llamada Nrf2 y, por lo tanto, tienen potencial para prevenir esta pérdida de células nerviosas en la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia".
Y añade: "Nuestro trabajo es el primer paso en la identificación de Keap1 como un objetivo eficaz para prevenir el daño neuronal en el Alzheimer. La humilde mosca de la fruta es una herramienta poderosa para identificar nuevas causas genéticas de enfermedades humanas, incluyendo la degeneración neuronal, y nuestro estudio demuestra que estos hallazgos tienen el potencial de conducir al desarrollo de nuevos compuestos que son eficaces en los sistemas de mamíferos. Ahora, se requiere más trabajo para desarrollar estos químicos que interrumpen Keap1-Nrf2 como fármacos para su uso en organismos completos y para analizar si este enfoque puede proteger a las células nerviosas humanas de los daños asociados con el Alzheimer".
Fuente: lainformacion.com
