Un estudio desarrollado por el Laboratorio de Neurofisiología y Comportamiento de la Facultad de Medicina de Ciudad Real de la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM) describe cómo una pequeña porción biológicamente activa del péptido amiloide, uno de los principales tóxicos en la enfermedad de Alzheimer, altera el funcionamiento del hipocampo impidiendo el aprendizaje y la memoria en ratones. Esta pequeña fracción del péptido amiloide actúa de forma similar a los fragmentos mayores, considerados clínicamente más relevantes en esta enfermedad neurodegenerativa, demostrando su actividad y relevancia neuropatológica.
El péptido β-amiloide, uno de los tóxicos fundamentales causantes de la enfermedad de Alzheimer, que desde las etapas iniciales de la enfermedad altera el equilibrio entre los sistemas de neurotransmisión en el hipocampo -estructura cerebral fundamental para el aprendizaje y la memoria- puede presentar distintos tamaños, sin embargo, solo los de mayor tamaño, concretamente los de 40 y 42 aminoácidos, se han considerado clásicamente como relevantes en los cerebros de pacientes de Alzheimer.
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