Cesta de la compra

{{#if has_items}}
{{#each line_items}}
{{ full_title }}
{{ quantity }}
{{{ subtotal_human }}}
{{/each}}
Subtotal {{{ subtotal_human }}}
{{#if coupon_name}}
Cupón de descuento {{ coupon_name }} - {{{ coupon_discount_human }}} x
{{/if}} {{#if donation}}
Donación {{{ donation_human }}}
{{/if}}
{{#if shipping_handling_left_for_free}}
(Te quedan {{{ shipping_handling_left_for_free }}} para que el envío sea gratis)
{{/if}}
{{#if tx_okstock}} Envíos en 72h. {{/if}} {{#if delivery_date}} El pedido te llegará el {{ delivery_date_human }} {{/if}}
Total {{{ total_ceafa }}}
{{else}}
Actualmente no tienes nada en la cesta de la compra. Ir a la tienda.
{{/if}}

Investigadores del Idibell descubren una lesión epigenética en enfermos de Alzheimer

Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), en L'Hospitalet de Llobregat, han demostrado por primera vez la existencia de lesión epigenética en el cerebro de los enfermos de Alzheimer, según ha informado el centro en un comunicado este lunes.

El descubrimiento, publicado en la revista 'Hippocampus', ha sido liderado por el director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Idibell, Manel Esteller, en colaboración con el Instituto de Neuropatología del Idibell dirigido por Isidre Ferrer.

A nivel patológico, la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación, en el cerebro de los pacientes, de depósitos de proteínas, formados por placas de la proteína llamada beta-amiloide y por ovillos enrollados de la proteína tau.

El análisis del Idibell ha estudiado 30.000 interruptores moleculares en la región del hipocampo, y ha observado que el gen DUSP22 se apaga en los enfermos de Alzheimer a medida que avanza la enfermedad.

Según el director del estudio, Manel Esteller, "lo más importante fue descubrir que este gen regula la proteína tau; por lo tanto, quizás parte de la acumulación de proteínas tau que se produce en el cerebro de los enfermos con Alzheimer sea consecuencia de la inactivación epigenética de DUSP22".

Esteller apunta que el hallazgo es relevante para conocer las causas de la enfermedad y también "para probar en el futuro posibles tratamientos que actúen sobre estos interruptores moleculares epigenéticos".

Fuente: lavozlibre.com

Con la colaboración de