Investigadores de la Universidad de Alabama han revelado, a partir de experimentos preclínicos, una pieza clave que falta en el rompecabezas de la enfermedad de Alzheimer, según la cual la catarata de la enfermedad de Alzheimer se activa por una señalización defectuosa de la noradrenalina.
Según publican en la revista 'Science Translational Medicine', eso permitió experimentos de prueba de concepto, usando un medicamento existente, que redujo drásticamente la patología y los síntomas de la enfermedad de Alzheimer en dos modelos de ratones, lo que potencialmente ofrece un tratamiento inmediato para esta enfermedad devastadora. La investigación incluía análisis de tejido cerebral humano y datos clínicos longitudinales que respaldaban los datos del modelo de ratón in vivo.
"Nuestro estudio proporciona información traslacional sobre los mecanismos subyacentes a la toxicidad de la proteína beta amiloide, que puede tener fuertes implicaciones para el diseño futuro de medicamentos”, apunta Qin Wang, profesora en el Departamento de Biología Celular, del Desarrollo e Integrativa en la Facultad de Medicina de la UAB. Identifica una interacción del receptor acoplado a la proteína amiloide beta/G que representa un objetivo terapéutico atractivo específico para la enfermedad de Alzheimer".
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