Un siglo después de su descripción, la caja negra del Alzheimer sigue sin abrirse. La acumulación dañina de las proteínas tau y amiloide beta es la hipótesis más respaldada y hacia la que se dirigen los actuales ensayos en forma de vacunas y fármacos. Pero no se descartan otras causas, como la inflamación, el transporte axonal, la falta de sueño o las contusiones cerebrales. Diversos estudios han culpado al herpesvirus. Y el pasado 23 de enero Science Advancespublicó un vínculo entre la bacteria Porphyromonas gingivalis, que maltrata las encías, y el Alzheimer, al haberla hallado en el cerebro de un pequeño número de personas que murieron con esa neurodegeneración. Algunos titulares periodísticos anunciaron que finalmente se había encontrado la causa del Alzheimer.
“Sería una completa fantasía decir que ahora hemos resuelto el Alzheimer”, respondía Rudolph Tanzi, neurólogo del Hospital General de Massachusetts en Boston, en Science News. “Es un estudio pequeño y no se puede afirmar que el resultado sea válido. Necesitamos ver muchas más muestras. Necesitamos mucha más replicación”.
La investigación, a cargo de científicos de Cortexyme, una biotecnológica de San Francisco, halló que las enzimas producidas por P. gingivalis, llamadas gingipaínas, interactúan con las proteínas amiloide beta y tau en experimentosin vitro y en el cerebro de ratones. Y los compuestos que bloquean las gingipaínas parecían reducir la cantidad de amiloide beta en los ratones infectados.
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