El estudio, que se publica en el último número de Neuron y ha sido coordinado por Robert Vassar, ha hallado que una proteína del cerebro se altera cuando éste no dispone de la energía suficiente: elF2a incrementa la producción de una enzima que controla un interruptor molecular capaz de producir las placas que desencadenan la enfermedad.
Prevención y terapia
Los resultados del trabajo sugieren que incrementar el riesgo hacia el cerebro podría suponer un acercamiento terapéutico efectivo en el abordaje de la enfermedad. En principio, la primera de las estretegias sería sencilla: "Hacer más ejercicio, reducir los niveles de colesterol y mantener a raya la hipertensión".
En segundo lugar, es posible un acercamiento farmacológico. Podrían diseñarse moléculas que bloqueen la proteína elF2a, lo que cortaría de raíz la aparición de las placas beta-amiloides.
El estudio se basa en descubrimientos previos de Vassar, que diez años atrás había determinado que la enzima BACE1 era responsable de la formación de las placas de proteína que se forman en el exterior de las neuronas, impidiendo su capacidad de enviar mensajes. Pero la razón de que algunas personas tengan niveles elevados de la enzima aún se desconoce.
Ahora, el trabajo del equipo de Vassar muestra que la enfermedad puede resultar de un tipo de falta de glucosa menos grave de lo que se pensaba, y que es característica cuando se produce un ictus. En vez de iniciar la apoptosis, las células reaccionan incrementando los niveles de BACE1, algo que puede aportar un efecto protector a corto plazo, pero que puede ser dañino a largo plazo. El proceso degenerativo "se produce durante muchos años, en los que los afectados padecen casos poco graves de enfermedad cardiovascular y patología ateroesclerótica en el cerebro. Es tan leve que no se tienen noticias de ella, pero realmente se está produciendo una escasez de riego cerebral".
