He leído recientemente un artículo muy interesante sobre un importante avance en el campo de la investigación farmacológica para el Alzheimer. Estos trabajos, que se están llevando a cabo en la Universidad Autónoma de Madrid y cuyo director es el profesor Antonio García -catedrático de Farmacología de la UAM-, se centran en un producto – la galantamina- que ha dado muy buenos resultados en la reducción de muerte neuronal en la fase de investigación con animales.
El profesor García ha señalado que evitar la muerte neuronal, es decir, lograr la neuroprotección del cerebro farmacologicamente, es incluso mas importante que paliar los síntomas de la Enfermedad de Alzheimer. Tras los ensayos clínicos que se han realizado se tiene constancia de que la galantamina reduce esa muerte de neuronas hasta en un 60%.
En una primera fase se descubrió el efecto neuroprotector del fármaco “in vitro”. Y posteriormente se han realizado pruebas sobre ratas y gerbos, en la fase de investigación con animales. Los resultados, que han sido positivos, se obtuvieron a partir de producir una muerte importante de neuronas piramidales del hipocampo, un área del cerebro muy vinculada a los procesos de formación de memoria. Esta muerte neuronal se produjo con menor intensidad en los ratones que habían sido tratados con galantamina.
Este producto tiene un doble mecanismo de acción: por una parte aumenta los niveles de acetilcolina mediante la inhibición de la acetilcolinesterasa, y por otra ejerce un efecto regulador sobre los receptores nicotínicos del cerebro, muy ligados a los procesos de atención, memoria y aprendizaje, que sufren un deterioro importante con la Enfermedad de Alzheimer.
Por los estudios realizados hasta ahora se cree que es esta interacción con los receptores nicotínicos la responsable del efecto neuroprotector del fármaco.
Asimismo se cuenta con los datos aportados por el seguimiento, durante 4 años, de muchos pacientes tratados con galantamina que han permitido comprobar un retraso en el progreso de la enfermedad.
¿Cómo mueren las neuronas? La descripción de la enfermedad de Alzheimer incluye una disminución del tamaño de la corteza cerebral, el depósito de placas seniles extraneuronales y la formación de ovillos neurofibrilares. Ambos, placas y ovillos, son causa de la muerte neuronal (apoptosis) y de alteraciones de varios neurotransmisores como la acetilcolina (implicado en la adquisición y la formación de la memoria) o la dopamina, noradrenalina y serotonina (responsables de las alteraciones de la conducta del paciente de Alzheimer)”.
Todavía estamos lejos de la cura pero estos avances en Farmacología nos dan esperanza de que en un futuro se pueda tratar el Alzheimer, no sólo paliando sus síntomas, sino también evitando su progresión e incluso llegando a la curación. Está lejos aún esa fecha, pero a los afectados nos abre una puerta a la esperanza el saber que se está trabajando en esa dirección.
Es importante que la Administración y la Ciudadanía tengan conciencia de la necesidad de invertir en investigación sobre el Alzheimer, y se impliquen, en la medida de sus posibilidades, en la financiación y el apoyo a estas iniciativas.
Fuente: hechosdehoy.com
