La respuesta está en la actividad de la proteína cinasa p38y, un componente que interviene en la fosforilación de la proteína tau e interfiere con la toxicidad generada por las placas de beta-amiloide.
La enfermedad se produce, justamente, por la acumulación en el cerebro de ovillos neurofibrilares de proteína tau y de placas de beta-amiloide, altamente tóxicos para las neuronas.
La investigación, publicada en la revista Science, opera sobre la esperanza: describe el comportamiento, el desarrollo y las funciones de las placas y los ovillos; y evalúa la rehabilitación de una única proteína derrotada durante el avance de la afección neuronal pero que en su reintroducción protegería al cerebro de su deterioro cognitivo, diagnóstico medular del tipo de demencia más frecuente.
Lars Ittner narró cómo fue el procedimiento:
"En nuestro trabajo reintroducimos la cinasa p38y y aumentamos su actividad. Y lo que vimos es que podría prevenir la pérdida de memoria, por lo que tiene un potencial terapéutico muy real. Si podemos de estimular la actividad de esta proteína, podríamos ser capaces de ralentizar e, incluso, de detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer".
Borra la historia, los vínculos, la independencia, cercena la posibilidad de un envejecimiento noble, digno. El Alzheimer es una de las grandes incógnitas de la ciencia. La Organización Mundial de la Salud (OMS) informó que en el mundo hay unos 47,5 millones de personas que padecen demencia, y que cada año se suman otros 7,7 millones.
Fuente: periodistadigital.com
