Un nuevo estudio ha confirmado el papel decisivo de la proteína reelina en la modulación de los procesos patológicos asociados a la enfermedad de Alzheimer y a otras taupatías: acumulación de placas de amiloide, distribución aberrante de tau fosforilada, déficits sinápticos o pérdidas de memoria.
Los diferentes estadios de fosforilación y defosforilación de la proteína tau constituyen un factor determinante de la estabilidad sináptica y dendrítica. Eventualmente, la hiperfosforilación y la acumulación de tau provocan la muerte neuronal. En este contexto, la capacidad de la proteína reelina para promover la plasticidad sináptica y reducir la fosforilación de tau se ha considerado un posible mecanismo para atenuar las consecuencias del proceso neurodegenerativo y proteger el cerebro del daño neuronal.
El estudio describe nuevos datos moleculares sobre la ruta de señalización de la reelina y revela cómo esta proteína es capaz de revertir las principales afectaciones patológicas que la enfermedad de Alzheimer produce en diferentes funciones en modelos animales afectados por taupatías. En concreto, los resultados revelan que la sobreexpresión de reelina es capaz de modular los niveles de fosforilación de la proteína tau en modelos in vivo.
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