Un estudio colaborativo entre investigadores de la Escuela de Fisiología, Farmacología y Neurociencia de Bristol y la compañía farmacéutica Eli Lilly and Company, estudió el comportamiento de las sinapsis, conexiones que ayudan a transmitir información entre las células nerviosas del cerebro, en un modelo de roedores de demencia frontotemporal humana a lo largo del curso de la progresión de la enfermedad.
Utilizando técnicas de vanguardia de microscopía, el equipo de científicos fue capaz de tomar imágenes dentro de los cerebros de los roedores y encontró que, incluso antes de que la enfermedad cause sinapsis y las neuronas comiencen a morir, las conexiones sinápticas ya muestran propiedades inusuales.
En los cerebros normales, un pequeño porcentaje de las sinapsis se añaden y pierden constantemente a medida que el cerebro aprende nuevas habilidades o hace nuevos recuerdos. Sin embargo, en los cerebros con demencia estos porcentajes eran muy diferentes; el equipo encontró que algunas sinapsis eran muy inestables mientras que otras estaban casi congeladas. Este desequilibrio en la estabilidad de las sinapsis estaba vinculado a cambios en la forma en que las neuronas se activaban mientras el cerebro estaba funcionando.
Sus hallazgos, publicados en 'Cell Reports', revelan que, mientras que la demencia está estrechamente vinculada a la muerte de las neuronas en el cerebro, son las conexiones entre estas neuronas y sus sinapsis las que se deterioran en etapas anteriores de la enfermedad. El estudio destaca que los síntomas más tempranos de la demencia podrían deberse a esta estabilidad de sinapsis anormal en lugar de la muerte del tejido cerebral, que se produce después.
CAMBIOS EN LAS SINAPSIS, POSIBLE RAZÓN DEL COMIENZO DE LA MUERTE NEURONAL
El doctor Mike Ashby, autor principal del estudio en la Universidad de Bristol, Reino Unido, apunta: "La necesidad de nuevos tratamientos para la demencia nunca ha sido mayor, pero nuestra capacidad de hacer nuevos medicamentos eficaces se ha visto obstaculizada por el hecho de que todavía no comprendemos las causas de este grupo debilitante de enfermedades".
"Debido a que las neuronas son tan estrechamente dependientes de sus compañeros sinápticos, es posible que los cambios en la estabilidad de las sinapsis podrían ser parte de la razón de que las neuronas comiencen a morir. Si esto es cierto, entonces apunta hacia nuevas estrategias terapéuticas basadas en el tratamiento de estas anomalías tan tempranas en el comportamiento sináptico", añade.
A ello, el doctor Mike O'Neill, jefe de Patología Molecular de los Laboratorios de Investigación de Lilly, añade: "Los datos fueron una de las evaluaciones longitudinales más completas de los mecanismos detallados de la disfunción de la sinapsis en un modelo de tauopatía in vivo. La técnica de dos fotones in vivo es muy potente, pero es lenta y de trabajo intensivo para llevar a cabo y la colaboración con Bristol nos ha permitido alcanzar este conjunto de datos de una manera rápida y eficaz ".
Por su parte, la doctora Rosa Sancho, jefa de Investigación en 'Alzheimer's Research UK', subraya: "Este nuevo estudio añade peso al creciente cuerpo de evidencia que sugiere que las sinapsis se desconectan antes de que las células nerviosas mismas mueran. Con el uso de microscopios sofisticados, el equipo de Bristol ha ganado nueva información valiosa sobre la estabilidad de las sinapsis y cómo afecta a la comunicación entre las células nerviosas".
"Los investigadores de todo el mundo están buscando maneras de abordar las enfermedades que causan demencia y proteger las células nerviosas de daños de los procesos de la enfermedad. Además de mejorar nuestra comprensión sobre cómo las sinapsis se ven afectadas en la demencia, estos interesantes hallazgos ayudarán a informar a futuras investigaciones sobre los fármacos que podrían ayudar a mantener las células nerviosas sanas durante más tiempo", concluye.
Fuente: lainformacion.com
