Las diferentes manifestaciones de la enfermedad de Alzheimer podrían deberse a la acción de diferentes tipos de proteína amiloide beta, según dos estudios realizados por el grupo de Stanley Prusiner, en la Universidad de California en San Francisco, y que se publican en PNAS. Los investigadores han inoculado en el cerebro de ratón muestras cerebrales de dos pacientes fallecidos con dos formas de Alzheimer hereditario -portadores de la mutación Arctic y de la Sueca, respectivamente-. Como resultado, han aparecido dos modelos diferentes de agregación, y de cantidad generada, de la proteína amiloide beta.
Esas diferencias persistieron cuando los péptidos se propagaron a otros ratones, lo que confirmaría la hipótesis sostenida por Prusiner de que el mal de Alzheimer pueda ser en realidad una enfermedad priónica. También corrobora la posibilidad de clasificar a los enfermos según el tipo de péptido.
Fuente: dmedicina.com
