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Prevenir los coágulos cerebrales abre una nueva vía de investigación contra el Alzheimer

Sin un suministro constante de sangre, las neuronas no pueden trabajar. Esta es una de las razonas por las que se cree que uno de los culpables de la enfermedad de Alzheimer sean los coágulos de sangre persistentes que a menudo se forman en el cerebro de pacientes con Alzheimer, lo que contribuye a la pérdida de la memoria, la confusión y el deterioro cognitivo característicos  de la enfermedad.

Nuevos experimentos llevados a cabo en el laboratorio de Neurobiología y Genética de la Universidad de Rockefeller (Sidney Strickland) han identificado un compuesto que podría detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer al interferir con la función de β-amiloide, una pequeña proteína que forma placas en los cerebros con Alzheimer y que además juega un rol importante en la formación de coágulos en el cerebro.

Durante más de una década, los tratamientos farmacológicos de Alzheimer se han focalizado en el β-amiloide pero desgraciadamente éstos no han conseguido frenar la progresión de la enfermedad en los ensayos clínicos, e incluso han provocado graves efectos secundarios. Sin embargo, el descubrimiento de la capacidad de la proteína para unirse a un agente de coagulación en la sangre, ofrece una nueva y prometedora estrategia de acción.

Los experimentos llevados a cabo en tubos de ensayo y en modelos transgénicos de ratón (con enfermedad de Alzheimer) utilizaron dicho compuesto, conocido como RU-505; su administración ayudó a restaurar la coagulación normal y el flujo sanguíneo cerebral. Pero la sorpresa para los investigadores llegó  con las pruebas de comportamiento en las que los ratones con Alzheimer tratados con RU-505 exhibían mejores recuerdos que sus homólogos no tratados. Estos resultados sugieren una nueva estrategia sobre la que investigar para tratar la enfermedad de Alzheimer.

 Los cerebros de los ratones tratados tenían menos inflamación crónica y perjudicial asociada con la enfermedad, y el flujo sanguíneo en el cerebro estaba más cerca de los niveles normales que el de los ratones sin tratar. Los ratones tratados con RU-505 también obtuvieron mejores resultados cuando se les colocó en un laberinto. Los ratones, naturalmente, quieren escapar de éste, y están entrenados para reconocer señales visuales para encontrar la salida rápidamente. Incluso después del entrenamiento, los ratones con Alzheimer tienen dificultades para salir del laberinto. Después de que estos ratones fueron tratados con RU-505, la tarea fue llevada a cabo mucho mejor.

"Si bien el comportamiento y el cerebro de los ratones con Alzheimer no se recuperaron completamente, el tratamiento de tres meses con el RU-505 evita gran parte del deterioro cognitivo  asociado a la enfermedad", dice Strickland. 

Los investigadores han iniciado los próximos pasos hacia el desarrollo de un tratamiento en  humanos. Los refinamientos del compuesto están siendo apoyados por el Fondo de Desarrollo Terapéutico Robertson y el Instituto de descubrimiento terapéutico Tri-Institucional. 

 (Science Daily, Julio 2014)

Escrito por Luis García Sanchez

Fuente: alzfae.org

Con la colaboración de