David Holtzman, director de esta investigación publicada en la revista «Nature», explica que «una vez la proteína tau se ha acumulado, el cerebro degenera. En nuestro trabajo hemos observado que una vez presente, ApoE amplifica la función tóxica de la proteína tau, lo que indica que si somos capaces de reducir los niveles de ApoE, entonces podremos detener el proceso de la enfermedad».
Las personas que portan la variante genética ‘ApoE4’, responsable de la expresión de la isoforma E4 de la apolipoproteína E –esto es, la proteína ApoE4–, tiene un riesgo más de 12 veces mayor de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
No en vano, que la proteína ApoE4 favorezca la acumulación de placas de proteína beta-amiloide en el cerebro no es suficiente. Muchas personas presentan una gran cantidad de estas placas sin llegar a padecer nunca el alzhéimer. Entonces, ¿qué ocurre? Pues según muestra un estudio llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis (EE.UU.), lo que sucede es que la proteína ApoE4 ‘amplifica’ el daño provocado sobre las neuronas por los ovillos neurofibrilares de proteína tau. Un hallazgo importante dado que sugiere que la inhibición o bloqueo de la proteína ApoE4 es la clave para prevenir, o en su caso tratar, el daño cerebral en el alzhéimer –enfermedad que a día de hoy carece de tratamientos efectivos, menos aún de una cura.
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