Una nueva investigación realizada por científicos del Salk Institute, en Estados Unidos, pone en entredicho las opiniones convencionales sobre el origen de un tipo de placa de beta amiloide en le cerebro muy frecuente, indicando la razón por la que los tratamientos no han tenido éxito.
Porque precisamente, uno de los rasgos característicos de la enfermedad de Alzheimer (EA) es la acumulación de placas de beta amiloide en el cerebro, y por eso la mayoría de las terapias diseñadas para tratar la enfermedad de Alzheimer se dirigen a estas placas beta amiloide, pero han fracasado en gran medida en los ensayos clínicos.
Tradicionalmente existe el convencimiento de que las células microglía (células inmunitarias del cerebro que limpian la basura) inhiben el crecimiento de las placas “comiéndolas". En cambio, los científicos del Salk han demostrado que la microglía promueve la formación de placas de núcleo denso, y que esta acción aleja el material de la placa de las neuronas, donde provoca la muerte celular.
La investigación, que sugiere que las placas de núcleo denso desempeñan una función protectora por lo que los tratamientos para destruirlas podrían ser más perjudiciales que beneficiosos, ha sido publicada en la revista 'Nature Immunology’.
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