Un tratamiento con anticuerpos reduce los típicos depósitos de proteínas que se producen en el cerebro de los pacientes de alzhéimer y parece ralentizar el deterioro de las capacidades mentales, informaron científicos estadounidenses y suizos en un artículo publicado este miércoles 31 de agosto de 2016 por la revista Nature.
Sin embargo, los expertos subrayan que aún se tienen que investigar más a fondo estos efectos positivos para las capacidades cognitivas. El alzhéimer es una enfermedad degenerativa que afecta al cerebro. Antes de que los pacientes muestren los típicos síntomas, como trastornos de la memoria, el habla y el razonamiento, se acumulan en el cerebro fragmentos de proteínas, denominados placas amiloides o placas beta-amiloides.
Numerosos expertos creen que estos sedimentos son la causa principal de la enfermedad y que destruyen las neuronas, provocan reacciones inflamatorias e impiden la transmisión de señales en el cerebro. Sin embargo, hasta ahora no se ha podido demostrar.
El hecho de que haya personas que tienen ese tipo de depósitos pero que no muestren síntomas de la enfermedad contradice esta teoría. Además, la disolución de las placas no conlleva necesariamente la mejora del estado mental.
El equipo dirigido por Alfred Sandrock en la empresa estadounidense de biotecnología Biogen trataron una vez al mes a 165 pacientes con síntomas leves de alzhéimer con el anticuerpo Aducanumab o con un placebo.
El anticuerpo ataca las proteínas típicas del alzhéimer y reduce su cantidad. "Este es un estudio es muy valioso por muchas razones, por ejemplo porque consigue por primera vez reducir con un anticuerpo los agregados de proteínas, tanto en animales como en humanos", comenta Theo Dingermann, del centro de biología de la Universidad Goethe de Fráncfort del Meno, que no participó en el estudio.
"Sin embargo hay que ser realistas. Este es un estudio de base y aún quedan años para una aplicación terapéutica, incluso si los buenos resultados se confirman en estudios más amplios". A pesar de los resultados positivos, Dingerman ve un gran déficit en la investigación: el pequeño grupo de estudio abarca solo pacientes en el primer estado de la enfermedad y que no muestran síntomas.
En la práctica el alzhéimer se diagnostica mucho más tarde, en un punto en el que ya hay grandes partes del cerebro afectadas. Al parecer, los medicamentos que hasta ahora están disponibles no actúan especialmente bien por esta razón, porque llegan demasiado tarde. Y con los anticuerpos pasaría lo mismo.
"Lo que realmente necesitamos es un diagnóstico precoz. Si lo tuviéramos, invertiría en los anticuerpos", añadió. Los investigadores, procedentes de Suiza y Estados Unidos, mostraron primero con ensayos con ratones que el anticuerpo penetra en el cerebro y ataca los depósitos de proteínas.
Después realizaron el estudio con 165 pacientes y vieron que el anticuerpo actúa contra la proteína beta-amiloide ya sea en su estado soluble o insoluble. Los pacientes del estudio presentaban al principio del ensayo solo leves síntomas del alzhéimer, es decir, desde los primeros trastornos cognitivos hasta leve demencia y los típicos sedimentos en el cerebro.
Un año después estos depósitos se habían reducido considerablemente. Esta reducción fue mayor cuanto más tiempo fueron tratados los pacientes y cuanto mayor era la dosis de anticuerpos que recibieron.
Además, la capacidad cognitiva de los pacientes que recibieron el tratamiento se redujo menos que la de los que recibieron el placebo. Los investigadores encontraron una relación entre el retroceso de las placas y el estado mental del paciente.
Sus resultados confirman la hipótesis de la proteína amiloide y justifican el desarrollo del anticuerpo para el tratamiento de alzhéimer, afirman los científicos. Sin embargo, el estudio estaba diseñado para probar la seguridad del preparado y los efectos sobre los depósitos de proteínas. No se centraba en el efecto en los problemas clínicos de los pacientes y por eso hay que interpretar los resultados con precaución, añaden.
"Si se confirma que el tratamiento anti-A
