Un nuevo estudio desarrollado por investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington-St. Louis (EE.UU.), concluye que en las fases más avanzadas de la enfermedad de Alzheimer, cuando el cerebro está lleno de ovillos tóxicos de otra proteína asociada con la enfermedad, la proteína tau, la ausencia de TREM2 proteína parece proteger el cerebro de posibles daños.
En el estudio, que se publica en «PNAS», los ratones sin TREM2 presentaban mucho menos daño cerebral que aquellos portadores de la proteína, por lo que el estudio sugiere que la proteína TREM2 podría servir para prevenir o tratar esta devastadora enfermedad neurodegenerativa y sugieren que las terapias podrían activar TREM2 en las fases más tempranos de la enfermedad o bloquearla en las más tardías.
Un gen ya relacionado con la enfermedad de alzhéimer podría desempeñar un doble papel en esta enfermedad: un positivo y otro negativo. Se sabe que las mutaciones en TREM2 pueden aumentar sustancialmente el riesgo de la enfermedad y la mala noticia es que en las primeras etapas de la enfermedad, las variantes de alto riesgo TREM2 pueden afectar la capacidad del sistema inmune para proteger el cerebro de la beta amiloide, una proteína clave asociada con el alzhéimer.
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