Una nueva investigación liderada por investigadores del Beth Israel Deaconess Medical Center proporciona la primera prueba directa que relaciona las lesiones cerebrales traumáticas con la enfermedad de Alzheimer y la encefalopatía traumática crónica (CTE), y ofrece la posibilidad de una intervención temprana, con antibiótico, para prevenir el desarrollo de estas enfermedades neurodegenerativas debilitantes.
Las lesiones cerebrales traumáticas pueden ser resultado de lesiones deportivas de contacto repetidas o de la exposición a explosiones militares, y son uno de los factores de riesgo más importantes tanto para la enfermedad de Alzheimer como para la CTE.
En un estudio publicado ayer en la edición digital de la revista Nature, los investigadores encontraron que una isoforma deforme de la proteína tau puede desarrollarse tan pronto como 12 horas después de la lesión cerebral traumática, poniendo en marcha una serie destructiva de eventos que pueden conducir a neurodegeneración generalizada.
Los investigadores han desarrollado un anticuerpo potente que puede detectar y destruir esta proteína altamente tóxica de manera selectiva.
Las lesiones cerebrales traumáticas pueden ser resultado de lesiones deportivas de contacto repetidas o de la exposición a explosiones militares, y son uno de los factores de riesgo más importantes tanto para la enfermedad de Alzheimer como para la CTE.
En un estudio publicado ayer en la edición digital de la revista Nature, los investigadores encontraron que una isoforma deforme de la proteína tau puede desarrollarse tan pronto como 12 horas después de la lesión cerebral traumática, poniendo en marcha una serie destructiva de eventos que pueden conducir a neurodegeneración generalizada.
Los investigadores han desarrollado un anticuerpo potente que puede detectar y destruir esta proteína altamente tóxica de manera selectiva.
Kun Ping Lu, de la Escuela de Medicina de Harvard, explica en lanota de prensa que el estudio muestra que un proceso neurodegenerativo temprano inducido por la proteína tau tóxica puede comenzar apenas unas horas después de una lesión cerebral traumática.
"Tanto en modelos celulares de estrés como en modelos de ratón, la producción de esta proteína patógena, llamada cis P-tau, interrumpe el funcionamiento neurológico normal, se extiende a otras neuronas y conduce a la muerte neuronal generalizada. Hemos desarrollado un anticuerpo monoclonal potente que puede prevenir la aparición de la neurodegeneración generalizada mediante la identificación y la neutralización de esta proteína tóxica y la restauración de las capacidades estructurales y funcionales".
Las investigaciones anteriores han demostrado que la fosforilación anormal de la proteína tau subyace a la enfermedad de Alzheimer y a otras enfermedades neurodegenerativas. En los últimos años, el laboratorio de Lu descubrió que existe en dos isoformas, o formas: una sana y otra enferma.
Los investigadores han demostrado ahora que las lesiones traumáticas producen el tipo enfermo de la proteína, y han desarrollado un anticuerpo monoclonal capaz de detectar y eliminar la proteína enferma de forma temprana.
A partir de ahora, la proteína servirá como biomarcador para la detección temprana, y para mejorar el anticuerpo para su uso en humanos.
"Tanto en modelos celulares de estrés como en modelos de ratón, la producción de esta proteína patógena, llamada cis P-tau, interrumpe el funcionamiento neurológico normal, se extiende a otras neuronas y conduce a la muerte neuronal generalizada. Hemos desarrollado un anticuerpo monoclonal potente que puede prevenir la aparición de la neurodegeneración generalizada mediante la identificación y la neutralización de esta proteína tóxica y la restauración de las capacidades estructurales y funcionales".
Las investigaciones anteriores han demostrado que la fosforilación anormal de la proteína tau subyace a la enfermedad de Alzheimer y a otras enfermedades neurodegenerativas. En los últimos años, el laboratorio de Lu descubrió que existe en dos isoformas, o formas: una sana y otra enferma.
Los investigadores han demostrado ahora que las lesiones traumáticas producen el tipo enfermo de la proteína, y han desarrollado un anticuerpo monoclonal capaz de detectar y eliminar la proteína enferma de forma temprana.
A partir de ahora, la proteína servirá como biomarcador para la detección temprana, y para mejorar el anticuerpo para su uso en humanos.
Fuente: Tendencias 21
