Investigadores de la Universidad Johns Hopkins han creado una cepa de ratones genéticamente modificados que ofrecen una nueva hipótesis sobre la etiología de la demencia en la enfermedad de Alzheimer (EA). Ésta se caracteriza por la acumulación de neurofibrillas de proteína tau en el interior de las neuronas y por la presencia de placas neuríticas en el exterior, las cuales están formadas por proteína beta amiloide.
Lo que hasta ahora no estaba claro es la secuencia en la que tienen lugar esos dos procesos, afirma Tong Li, director del estudio y profesor de patología en el citado centro. Aunque estudio previos de EA de inicio temprano habían sugerido que la deposición de beta amiloide es el detonante en la formación de neurofibrillas tau, el actual modelo indica que esto no es suficiente. En humanos transcurren hasta 15 años entre un evento y otro, prosigue Li, quien indica que los modelos murinos tradicionales tienen poca utilidad porque la longevidad natural de los ratones no permite observar los cambios en la proteína tau.
En el nuevo modelo se utiliza un fragmento patogénico de la proteína tau que promueve la agregación de la proteína tau normal en neurofibrillas. El cruzamiento de estos ratones con otros genéticamente modificados para acumular beta amiloide da lugar a animales que desarrollan demencia de una manera mucho más consistente con la observada en humanos.
Las características patofisiológicas de estos animales podría explicar el fracaso de las terapias que actúan una vez se ha producido la conversión de la proteína tau, concluye Li.
Fuente: immedicohospitalario.es
