El resultado del trabajo en los laboratorios científicos depende de muchos factores. Al esfuerzo, dedicación y medios técnicos hay que sumar a menudo el instinto de los investigadores para saber cuándo están ante algo realmente grande que puede suponer una gran aportación para su campo de estudio. Esta podría ser una buena introducción para lo que está ocurriendo en el laboratorio del doctor Pedro Lazo, en el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca. Desde hace años, un grupo de científicos trabaja en la caracterización y repercusiones de una proteína, la quinasa humana VRK1. Una tarea que ya ha permitido llevar a cabo importantes publicaciones en el campo de las enfermedades oncológicas pero que puede ir mucho más allá.
Pedro Lazo lo explica «hemos tenido la suerte de localizar esta proteína que en realidad puede servir para muchas cosas en el campo de la medicina, no solo para el cáncer». De hecho, la próxima publicación del grupo, que tendrá lugar después del verano, no tiene que ver directamente con los carcinomas, sino con las enfermedades neurodegenerativas.
El laboratorio está convencido de haber encontrado un camino que puede revolucionar el tratamiento de una de las enfermedades raras de mayor impacto en la población infantil. En estos momentos, el equipo de Pedro Lazo trabaja, bajo estricta confidencialidad, en el análisis de los resultados de los primeros experimentos realizados para probar el uso de la quinasa humana VRK1 como posible diana en el tratamiento de la atrofia muscular infantil.
El experimento se ha realizado con ratones en un laboratorio de Israel y los resultados son más que prometedores. «El experimento es muy simple en realidad, pero requiere ciertas circunstancias que hacen que solamente se pueda llevar a cabo en cuatro o cinco laboratorios del mundo».
Publicación
De esta forma, cuando concluya este análisis, Pedro Lazo está convencido de poder publicar los resultados de lo que puede ser «el inicio de una auténtica revolución para el tratamiento de la atrofia muscular infantil, que es una enfermedad hereditaria con una incidencia muy importante».
Actualmente, este trastorno (AME), que presenta hasta cuatro variantes, no tiene cura conocida. De hecho, los tratamientos están básicamente encaminados a mejorar la calidad de vida de los afectados, incluyendo cirugía en algunos casos.
Hay que tener en cuenta que la forma más grave de la enfermedad, la atrofia espinal infantil tipo I o enfermedad de Werdning Hoffman, afecta a uno de cada 10.000 niños nacidos. Casos que se manifiestan antes de los primeros 6 meses de vida y que suponen que los niños nunca aprendan a andar, tengan dificultades para alimentarse y para respirar y otras muchas complicaciones que hacen que su esperanza de vida no supere los dos años.
En los otros dos tipos de AME iniciados durante la infancia, el pronóstico de vida es superior, aunque con importantes complicaciones para los pacientes, que por ahora se ven irremediablemente abocados a una silla de ruedas, además de otras muchas dificultades en el campo del habla, entre otros.
Por este motivo, el doctor Pedro Lazo habla de «un asunto socialmente muy impactante en el que tenemos importantes esperanzas». Será el resultado de un trabajo en el que se analiza la proteína VRK1 como uno de los factores clave en el daño del ADN celular. El proyecto inicialmente trataba de describir por qué los altos niveles de esta proteína en casos de cáncer de mama se relacionaban con la peor eficacia de tratamientos de radioterapia o quimioterapia.
El laboratorio de Pedro Lazo describía cómo, efectivamente, la VRK1 era responsable en gran media del mecanismo que permitía remodelar el genoma de las células tumorales, de manera que a pesar del uso de quimioterapia (que tiene como objetivo precisamente dañar el ADN de las células que forman el tumor para evitar su proliferación y provocar su muerte), estas células siguieran siendo en gran medida viables y se mantuvieran vivas.
Es decir, que un mecanismo que describe la reacción de resistencia de unas células, en este caso tumorales, a su desaparición, también puede permitir abordar enfermedades donde el problema es el contrario: saber cómo frenar la pérdida de células y en particular de neuronas del sistema nervioso.
Así, Pedro Lazo señala que «una cosa era tener un conocimiento sobre el papel que podía tener la proteína y otra sacar realmente una aplicación práctica a ese conocimiento, que es lo que nosotros hemos logrado», de manera que «ahora estamos trabajando en las posibilidades que se nos abren, no solo en cáncer sino también en enfermedades neurodegenerativas».
Un proyecto que espera una aplicación muy cercana en la apertura de una posible línea de tratamiento para las atrofias musculares espinales, que son una enfermedad neurodegenerativa de tipo hereditario que afecta a las motoneuronas de la médula espinal.
Aquí se trabajaría con la hipótesis contraria a las aplicaciones de los descubrimientos sobre VRK1 para el tratamiento del cáncer. Es decir, que si se consiguiera una presencia muy importante de esta proteína en estas motoneuronas que selectivamente se ven afectadas por la enfermedad, la pérdida celular sería mucho menor y por lo tanto el avance de la atrofia más difícil o cuanto menos más lento.
Pero además, a medio plazo, el laboratorio también espera alcanzar resultados concluyentes sobre las posibilidades de usar igualmente la proteína VRK1 como diana para los tratamientos contra enfermedades neurodegenerativas vinculadas al envejecimiento, en particular Alzheimer.
El doctor Lazo señala que “este tipo de enfermedades vienen causadas por el daño producido al cerebro por procesos como la oxidación y sobre todo el consumo de glucosa”. Así las neuronas “son células que se van dañando por este propio uso, como la concentración del consumo de glucosa, y si ese daño no se repara al final se producen las pérdidas neuronales que generan estas enfermedades”.
En este caso, de nuevo el objetivo sería buscar la forma de reforzar el papel de VRK1, ya que “si tuviéramos mucho de esta proteína en el tejido neuronal, el deterioro sería mucho menor y por lo tanto estaríamos dando un paso muy importante para su tratamiento”.
La publicación de la investigación sobre atrofia muscular infantil se producirá en todo caso antes de que acabe el año, mientras que para estudiar las posibles aplicaciones en el campo de otras enfermedades tipo Alzheimer habrá que esperar algo más de tiempo. “En este caso estamos trabajando un poco más a medio plazo, pero tenemos mucho interés en esta línea de investigación de la que esperamos enormes resultados”, concluye el doctor.
Fuente: elnortedecastilla.es
