Un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Saskatchewan (Canadá) podría ayudar a los médicos a identificar a las personas con mayor riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer (EA) y allanar el camino hacia tratamientos que retrasen o prevengan su aparición.
La investigación, publicada en la revista 'Scientific Reports' a principios de enero, ha demostrado que una forma más corta del péptido proteico que se cree responsable de causar la EA (beta-amiloide 42, o AB42) detiene el mecanismo causante de daños de su homólogo más largo.
"Mientras que el AB42 interrumpe el mecanismo que utilizan las células cerebrales para aprender y formar recuerdos, el AB38 inhibe por completo este efecto, rescatando esencialmente las células cerebrales", afirma el neuroquímico molecular Darrell Mousseau, uno de los líderes de este estudio.
Según Mousseau, en estudios anteriores se había insinuado que el AB38 podría no ser tan malo como la forma más larga, pero su investigación es la primera que demuestra que es realmente protector. "Si podemos eliminar específicamente el AB42 y quedarnos sólo con el AB38, quizá eso ayude a la gente a vivir más tiempo o a que la enfermedad empiece más tarde, que es lo que todos queremos", apunta.
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