El Instituto de Neurociencias de Castilla y León (INCYL) de la Universidad de Salamanca ha acogido hoy una conferencia de Eduardo Soriano, científico del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB) en la que ha mostrado los últimos avances de su equipo sobre plasticidad neuronal. Recientemente, han visto en modelos animales que una proteína relacionada con esta propiedad es capaz de recuperar los déficits cognitivos asociados al alzhéimer.
Los genes implicados en el desarrollo del sistema nervioso también tienen un papel en el sistema nervioso adulto y Eduardo Soriano está interesado en estudiar esta contribución, que se relaciona con algunas enfermedades y con la plasticidad. Para explicar este concepto, el investigador pone un ejemplo muy claro: “Si dos horas o incluso varios días después de mi charla la gente de este auditorio es capaz de recordar lo que he dicho es porque algo ha tenido que pasar en su cerebro”, comenta en declaraciones a DiCYT.
Esa capacidad de cambiar es lo que se denomina plasticidad y numerosos grupos de investigación de todo el mundo estudian los mecanismos que la hacen posible, ya que está implicada en el aprendizaje y la memoria, cuya disfunción está implicada en enfermedades neurológicas como el alzhéimer, caracterizado precisamente por la dificultad para recordar y adquirir nuevos conocimientos.
En concreto, el equipo de Soriano en el IRB escoge determinados genes que pueden estar relacionados con la plasticidad. “Testamos en ratones si la activación de estos genes acelera los fenómenos de plasticidad o si una bajada en su actividad la disminuye”, señala.
En relación con este trabajo, una publicación de su grupo aceptada hace pocos días en la revista Nature Communications revela un descubrimiento importante. Los científicos han trabajado en modelos de ratón con alzhéimer y, al activar en ellos una proteína clave en desarrollo neuronal, se produce “una recuperación al 100% de los déficits cognitivos y de conectividad del sistema nervioso”. Las placas seniles características de esta enfermedad están formadas por el péptido beta amiloide, pero cuando este componente interactúa con dicha proteína, la formación de las placas es “mucho más lenta”, indica el científico.
Una estrategia diferente contra la enfermedad
La importancia de este trabajo radica en que se trata de “una aproximación absolutamente diferente a las que se han realizado hasta ahora, que estaban muy centradas en cómo disminuir el péptido”, para lo cual se han desarrollado anticuerpos contra las placas que no han funcionado. “La ventaja de esta proteína es que hace muchas otras cosas, como incrementar la plasticidad por diferentes vías; secuestrar el péptido beta amiloide y, por lo tanto disminuir la aparición de placas; o incrementar la neurogénesis adulta”, comenta.
En definitiva, esta investigación científica describa “una vía de señalización muy interesante”, que toca diversos aspectos con resultados muy positivos, tanto para el envejecimiento como para este modelo de alzhéimer”.
En cualquier caso, Eduardo Soria se muestra muy precavido al hablar de la posible aplicación de estos descubrimientos. “Son experimentos preclínicos, no podemos sobreexpresar un gen en un humano”, de manera que la única vía es transformar “encontrar moléculas bioactivas administrables”, lo cual requiere mucho trabajo por delante.
Fuente: usal.es
